Wir haben den Kampf gegen diese Krankheit leider verloren am 30.06.2011

 

Caniner Diabetes mellitus ist der medizinisch korrekte Fachbegriff für die Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus) beim Haushund. In der Umgangssprache werden auch die Begriffe „Hundediabetes“ und „Zuckerhund“ verwendet. Die Anfangssymptome sind vermehrter Durst und erhöhte Nahrungsaufnahme bei vermehrtem Harnabsatz und Abmagerung. Die Zuckerkrankheit bedarf bei Hunden praktisch immer einer lebenslangen Gabe von Insulin, ist aber gut beherrschbar.

Inhaltsverzeichnis

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Häufigkeit [Bearbeiten]

Wie beim Menschen, so nimmt beim Hund die Anzahl der Zuckerkranken zu. Es ist jedoch unklar, ob die Krankheitshäufigkeit real ansteigt oder ob die Erkrankung durch die verbesserte Diagnostik in der Tierarztpraxis nur häufiger erkannt wird.[1] Man schätzt, dass etwa 0,3 bis 1 % der Gesamtpopulation der Haushunde an Diabetes mellitus erkrankt ist.[2] Die Zuckerkrankheit stellt mittlerweile die zweithäufigste Hormonstörung des Hundes dar. In 8 von 10 Fällen handelt es sich bei den erkrankten Tieren um erwachsene, unkastrierte Hündinnen.[1][3]

Formen [Bearbeiten]

Die Einteilung des caninen Diabetes mellitus wird in der Fachliteratur unterschiedlich gehandhabt. Prinzipiell lässt sich die Erkrankung in den Insulinabhängigen (engl.: insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM) und Nicht-Insulinabhängigen (engl.: non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM) einteilen [4] [5]. Die aktuelle humanmedizinische WHO-Einteilung ist in der Tiermedizin nicht üblich. Grundsätzlich können auch beim Hund alle Formen der Zuckerkrankheit auftreten.[1] In der Praxis wird jedoch fast ausschließlich der insulinabhängige Diabetes mellitus beobachtet, der nichtinsulinabhängige (Typ-II-Diabetes) – also eine Insulin-Resistenz der peripheren Insulin-Zielzellen – im Gegensatz zu Mensch und Katze, so gut wie nie.[4] [5]

Beim primären Diabetes mellitus mit absolutem Insulinmangel (Typ-I-Diabetes) arbeiten die insulinproduzierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse nicht mehr oder nicht mehr ausreichend, entweder aufgrund genetischer Disposition, Infektion oder Antikörperbildung gegen die Betazellen. Er macht beim Hund etwa die Hälfte der Fälle aus[6], entwickelt sich aber, im Gegensatz zum Menschen, vorwiegend bei erwachsenen Tieren.

Der sogenannte sekundäre Diabetes mellitus (Typ-III-Diabetes des Menschen) entsteht als Folgeerkrankung. Dies können eine Bauchspeicheldrüsenentzündung (Pankreatitis), ein Pankreastumor, eine Nebennierenüberfunktion (Cushing-Syndrom), eine Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) oder eine übersteigerte Ausschüttung des Wachstumshormons (Hypersomatotropismus) sein.[3] Außerdem kann ein sekundärer Diabetes mellitus durch die Verabreichung diabetogener Medikamente (Kortisone, STH, Gestagene) ausgelöst werden.[4] [7]

Sowohl primärer als auch sekundärer Diabetes mellitus sind beim Hund, im Gegensatz zur Katze, in der Regel irreversibel.[5]

Als Besonderheit kann ein Diabetes mellitus in Folge des Diöstrus bei unkastrierten Hündinnen auftreten. Hierbei stimuliert das von den Eierstöcken ausgeschüttete Progesteron die Bildung von Wachstumshormon, welches als Gegenspieler von Insulin wirkt. Wird die Gestagenausschüttung nicht mittels einer Kastration beseitigt, ist eine lebenslang therapiebedürftige Zuckerkrankheit unvermeidlich. Obgleich diese Form des Diabetes nach Entfernung der Keimdrüsen zunächst reversibel ist, weisen die betroffenen Hündinnen bereits vor dem Auftreten der Symptome einen reduzierten Gehalt an Beta-Zellen auf und sind damit auch als kastrierte Tiere anfällig für die Erkrankung.[4]

Krankheitsentstehung [Bearbeiten]

Mit dem Insulinmangel kann die Glukose (Traubenzucker) nicht mehr in den Zellen verwertet werden. Zudem treten Störungen im Fett- und Aminosäurestoffwechsel auf. Infolge der gestörten Verwertbarkeit der Glukose, die durch die Aufnahme über die Nahrung und durch Synthese in der Leber im Körper vorkommt, reichert sie sich zunächst im Blut an (Hyperglykämie). Ab einem gewissen Grenzwert (etwa 200 mg/dl) wird die Rückgewinnungskapazität in den Nierenkanälchen der Niere überschritten und es kommt zur Zuckerausscheidung im Harn (Glukosurie). Infolge der osmotischen Wirkung der Glukose wird auch vermehrt Wasser über den Harn ausgeschieden, die Urinmenge steigt also an (Polyurie). Der erhöhte Wasserverlust wird durch eine vermehrte Wasseraufnahme (Polydipsie) ausgeglichen. Der Glukosemangel im Gehirn, speziell im Sättigungszentrum im Hypothalamus, führt zu Hunger und gesteigerter Nahrungsaufnahme (Polyphagie). Infolge der gestörten Glukoseverwertung versucht der Körper, den Energiemangel durch Abbau von Proteinen (vor allem aus der Muskulatur) und Fett zu kompensieren. Dies führt zu Abmagerung (Inanition, Kachexie). [4]

Bei längerem Bestehen eines Insulinmangels kann es zu einer weiteren Stoffwechselentgleisung, der sogenannten Ketoazidose kommen. Infolge des gesteigerten Fettabbaus werden vermehrt Fettsäuren freigesetzt, die vom Körper nicht mehr im Zitronensäurezyklus verwertet werden können und zu Ketokörpern umgewandelt werden. Da Ketokörper einen sauren pH-Wert haben, kommt es zu einer Übersäuerung (Azidose). Die überschüssigen Ketokörper können ebenfalls über den Urin ausgeschieden werden (Ketonurie) und verstärken infolge ihres osmotischen Effekts die Polyurie. Eine ausgeprägte Ketoazidose ist ein lebensbedrohlicher Zustand.

Klinische Erscheinungen [Bearbeiten]

Eine Zuckerkrankheit bleibt zunächst häufig unbemerkt, falls nicht bei Routineuntersuchungen ein erhöhter Blutzuckerspiegel entdeckt wird. Klinische Symptome treten erst auf, wenn es zu einer Glukoseausscheidung über den Harn (Glukosurie) oder zu einer Ketoazidose kommt. Typische Symptome einer klinisch manifesten Zuckerkrankheit sind übermäßige Flüssigkeitsaufnahme (Polydipsie), vermehrter Harnabsatz (Polyurie), stark erhöhte Futteraufnahme (Polyphagie) und Gewichtsverlust.

Werden diese Anfangssymptome übersehen, können sekundäre Symptome vorherrschen. Manchmal wird vom Besitzer als erstes Symptom ein nachlassendes Sehvermögen festgestellt, was auf eine Diabetes-induzierte Linsentrübung zurückzuführen ist. Dabei wird die auch vermehrt im Kammerwasser auftretende Glukose in der Linse durch das Enzym Aldose-Reduktase in Sorbitol umgesetzt, welches sich dort anreichert und aufgrund des osmotischen Wassereinstroms zur Zerstörung der Linsenzellen führt.[7] [8]

Nicht selten wird ein Diabetes mellitus erst bei einer manifesten Ketoazidose bemerkt. Hier ist das Allgemeinbefinden stark gestört, die Tiere können abgeschlagen oder sogar komatös sein.[4] [5] [3]

Diagnostik [Bearbeiten]

Die Diagnose durch den Tierarzt erfolgt mit Hilfe einer Messung des Blutzuckerspiegels. Als Beweis für die Erkrankung an Diabetes mellitus gilt beim Hund ein anhalternder Blutzuckerspiegel bei nüchternen Tieren, also ohne vorherige Nahrungsaufnahme, von über 150 mg/dl (8,3 mmol/l). Physiologisch (d. h. als gesund geltend) sind Nüchternwerte im Blutplasma von 70 bis 120 mg/dl (3,9 bis 6,7 mmol/l)[3][9].

Ein Nachweis von Glucose im Urin ist nicht beweisend, da er auch bei nierenkranken Hunden auftreten kann. Einen Hinweis auf Diabetes mellitus gibt der Glucosenachweis im Urin jedoch, wenn gleichzeitig das spezifische Gewicht des Urins hoch ist (>1,035).

Die Bestimmung des Fructosamingehalts spielt beim Hund, im Gegensatz zum Diabetes mellitus der Katze, nur eine geringere Rolle. Werte über 340 µmol/l sprechen für einen Diabetes mellitus.

Behandlung [Bearbeiten]

Der Ersatz der insulinproduzierenden Langerhansschen Inseln durch eine Inselzelltransplantation kommt bei Hunden nicht in Frage, obwohl diese Prozedur erstmalig 1891 von Oskar Minkowski bei einem Hund durchgeführt wurde. Dieses Verfahren ist in der Humanmedizin immer noch im experimentellen Stadium und wird sich aufgrund der immensen Kosten wohl kaum in der Tiermedizin etablieren. Der canine Diabetes mellitus wird durch die Zuführung von Insulin therapiert.

Bei unkastrierten Hündinnen ist die Kastration (Ovariohysterektomie) als erste Maßnahme zu empfehlen, da die Bildung von Progesteron während des Metöstrus oder Diöstrus zur Destabilisierung der Erkrankung führt und infolge des induzierten Insulin-Gegenspielers Somatotropin eine korrekte Einstellung auf Insulin nicht möglich ist. Im Idealfall, der allerdings nur selten eintritt, verschwinden die Symptome der Erkrankung mit der Entfernung der Eierstöcke und es besteht kein weiterer Behandlungsbedarf.

Bei der Insulinbehandlung sind zwei Phasen zu unterscheiden

  • die Stabilisierung des Hundes durch Einstellung der korrekten Insulindosis und
  • die Erhaltung des Hundes durch eine regelmäßige Überwachung der Blutzuckerwerte.

Das Ziel der Behandlung ist stets eine Minimierung der klinischen Symptome, des Risikos einer Hypoglykämie und der Entwicklung von Folgeschäden.

Insulin-Substitution [Bearbeiten]

Da der Diabetes mellitus beim Hund praktisch ausnahmslos insulinabhängig und irreversibel ist, ist eine lebenslange Verabreichung einer korrekten Menge an Insulin durch subkutane Injektion notwendig. Die Ermittlung der korrekten Insulinmenge erfolgt durch Einstellung des Patienten anhand des Blutzuckerwertes, am besten anhand eines Tagesprofils (s. u.), durch den Tierarzt. Hierbei wird mit einer Dosis im unteren Dosisbereich begonnen und anhand des Zuckergehalts im Blut die Dosis über mehrere Wochen individuell angepasst.

Das einzige derzeit in Deutschland für den Hund zugelassene Insulinpräparat ist ein mittellang wirksames, sogenanntes Intermediär-Insulin vom Schwein (porcines Lente-Insulin, Caninsulin® von intervet). Nach den arzneimittelrechtlichen Vorschriften dürfen andere Präparate nur im Sinne eines Therapienotstandes, also bei ausbleibender oder ungenügender Wirkung oder Unverträglichkeit angewendet werden. In diesen Fällen können auch Humaninsuline verwendet werden. Bei einem komplizierten Krankheitsverlauf können so individuell abgestimmte Kombinationen aus langwirksamen und kurzwirksamen Insulinen eingesetzt werden. Die orale Gabe von Antidiabetika ist beim Hund nicht indiziert.[3] Die Insulingabe erfolgt bei Intermediärinsulin zweimal täglich, und zwar erst nach der Fütterung. Damit umgeht man, dass der Hund in einen lebensgefährliche Unterzuckerung gerät, weil er Insulin zwar erhalten hat, danach aber nicht die entsprechende Menge an Kohlenhydraten aufnimmt (s. u.).

Weitere Maßnahmen [Bearbeiten]

Unverzichtbare begleitende Maßnahmen bei der Behandlung des erkrankten Hundes sind:

  • Einstellung auf das ideale Körpergewicht (Gewichtsabnahme, Gewichtszunahme)
  • Einhaltung eines strikten Fütterungskonzeptes (Futterart, Futtermenge und Fütterungszeit sollen stets gleichleibend sein). Das für Hunde zugelassene Insulin besteht aus einem amorphen Insulin und einem kristallinen Insulin, deren maximale Wirkung zum Einen kurz nach der Injektion, zum Anderen etwa nach 7 bis 8 Stunden auftreten, eine Eigenschaft, die bei der Fütterung berücksichtigt werden muss. Für eine gute Einstellung des Patienten ist eine rohfaserreiche Diät von Vorteil. Dazu gibt es spezielle kommerzielle Diätfuttermittel. Selbst zubereitetes Futter sollte aus einem Drittel Fleisch, einem Drittel Kohlenhydratquellen und einem Drittel Gemüse bestehen.
  • Minimierung von physischem und psychischem Stress (z. B. keine ungewohnte körperliche Belastung)

Außerdem müssen weitere eventuell vorliegende Grundkrankheiten ausgeschlossen bzw. behandelt werden. Auch Begleitkrankheiten müssen diagnostiziert und behandelt werden, da sie die Wirksamkeit des verabreichten Insulins senken können. 21 % der an Diabetes mellitus erkrankten Hunde entwickeln eine meist subklinische Harnblasenentzündung. [10]

Insulinresistenz [Bearbeiten]

Als Insulinresistenz bezeichnet man den Zustand, wenn durch eine zweimal tägliche Dosis von 1,5 I.E./kg Körpermasse der Blutzuckerspiegel nicht unter 300 mg/dl gesenkt werden kann. Hierbei müssen zunächst Behandlungsfehler (falsche Injektionstechnik, falsche Dosierung, unwirksam gewordenes Insulin, Fütterung) und Verabreichung Diabetes-auslösender Medikamente (Glukokortikoide, Megestrol) wegen anderer Erkrankungen ausgeschlossen werden. Häufigste Ursachen für eine Insulinresistenz sind andere Erkrankungen wie Cushing-Syndrom, bakterielle Infektionen, Hypothyreose, Herz-, Leber- und Nierenerkrankungen oder chronische Pankreatitis sowie Übergewicht. Nur in etwa 5 % der Fälle werden Autoimmunantikörper gegen das verabreichte Insulin entwickelt, dann sollte ein anderes Insulin verwendet werden.[11]

Home Monitoring [Bearbeiten]

Wie in der Humanmedizin, kann auch beim Hund ein Home Monitoring, d. h. die Kontrolle der Zuckerwerte zu Hause mit einem Blutzucker-Messgerät, durchgeführt werden. Das Verfahren ist bei Hunden zwar nicht so essentiell wie bei Katzen, in der Insulineinstellungsphase aber auf jeden Fall empfehlenswert[3].

Zur einfachen Blutentnahme gibt es spezielle Geräte. Am so erzeugten Blutstropfen kann der Blutzuckerwert mit einem handelsüblichen Blutzucker-Messgerät gemessen werden. Dieses Home Monitoring hat den großen Vorteil, dass eine drohende Unterzuckerung frühzeitig erkannt wird. Außerdem kann die Insulinbehandlung besser auf den individuellen Alltag abgestimmt werden. Das Home-Monitoring ist einfach und von jedem Hundebesitzer erlernbar. Es sollte bei gut eingestellten Hunden einmal alle zwei Wochen durchgeführt werden. Eine tierärztliche Kontrolle ist alle drei Monate empfehlenswert.

Auch die Langzeitüberwachung kann durch den Hundebesitzer selbst erfolgen. Hierbei sollten Trinkmenge, Harnabsatzmenge sowie mindestens einmal wöchentlich der Zuckergehalt im Urin (Teststreifen) oder im Blut kontrolliert werden.[3]

Unterzuckerung [Bearbeiten]

Auch bei einem gut eingestellten Hund kann es zu einer Unterzuckerung (hypoglykämischer Schock), d. h. zu einem zu niedrigen Blutzuckerwert kommen. Die Anzeichen dafür sind starker Hunger, Unruhe, Zittern, Bewegungsstörungen (Zuckungen) bis hin zum Koma. Eine Unterzuckerung ist immer ein Notfall und muss sofort behoben werden.

Als Gegenmaßnahme wird empfohlen:

  • Anbieten von Futter
  • Einflößen einer Zuckerlösung (Traubenzucker, Honig oder Glukosesirup) in das Maul,
  • Gabe eines Würfelzuckers oder Traubenzucker unter die Zunge,

Sollten diese Maßnahmen nicht zum Erfolg führen, ist eine umgehende Vorstellung beim Tierarzt unumgänglich.

Weblinks [Bearbeiten]

Literatur und Quellen [Bearbeiten]

  1. a b c Hoenig, M.: Comparative aspects of diabetes mellitus in dogs and cats. Mol. Cell Endocrinol. 197/2002, S. 221-229. PMID 12431816
  2. Neuvians, T.P.; Berger, M.: Diabetes care in cats and dogs. Diabet. Med. 19(1)/2002, S. 77-79. PMID 11869308
  3. a b c d e f g Reusch, C., Hähnle, B.: Erkrankungen des endokrinen Pankreas. In: Niemand/Suter (Hrsg.): Praktikum der Hundeklinik. Paul Parey Verlag, 9. Aufl. 2001, S. 974-982. ISBN 3-8263-3154-0
  4. a b c d e f Nelson, R.W.: Diabetes mellitus. In: Ettinger/Feldman (Hrsg.): Textbook of Veterinary Internal Medicine. Saunders, 5. Aufl. 2000, Vol. 2, S. 1438-1460. ISBN 0-7216-7256-6
  5. a b c d Nelson, R.W., Couto, C.G.: Kaniner Diabetes mellitus. In: Innere Medizin der Kleintiere. Elsevier Urban & Fischer, S. 781-799. ISBN 3-437-57040-4
  6. Stogdale, L.: Definition of diabetes mellitus. Cornell Vet. 76(2)/1986, S. 156-174. PMID 3516569
  7. a b Schmidt, P.; Dahme, E.: Organe der inneren Sekretion (endokrines System), Inselorgan. In: Dahme, E., Weis, E (Hrsg.): Grundriss der speziellen pathologischen Anatomie der Haustiere, 5. Auflage, Enke Verlag Stuttgart, S. 479-482. ISBN 3-432-80905-0
  8. Martin, C.L.: Metabolischer Katarakt. In Martin, C.L. (Hrsg.) Augenkrankheiten bei Hund und Katze (Pferd, Wiederkäuer), Verlag M&H Schaper, Alfeld-Hannover, 1995, S. 314-317. ISBN 3-7944-0153-0
  9. Feldman, E.C.; Nelson, R.W.: Canine and Feline Endocrinology and Reproduction, WB Saunders Philadelphia, 3nd Edition, 2003. ISBN 0-7216-9315-6
  10. R.S. Hess et al.: Concurrent disorders in dogs with diabetes mellitus: 221 cases (1993-1998). J Am Vet Med Assoc. 2000 Oct 15;217(8):1166-73. PMID 11043687
  11. M.E. Peterson: Diagnosis and management of insulin resistance in dogs and cats with diabetes mellitus. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1995 May;25(3):691-713. PMID 7660542

English version

We have unfortunately lost the fight against this disease on 2011-06-30.

Canine diabetes mellitus is the medically correct technical term for diabetes mellitus in domestic dogs. In colloquial language, the terms "canine diabetes" and "sugar dog" are also used. The initial symptoms are increased thirst and increased food intake with increased urination and emaciation. Diabetes in dogs virtually always requires lifelong administration of insulin, but is easily controlled.
Table of Contents
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    1 Frequency
    2 Types
    3 Development of the disease
    4 Clinical manifestations
    5 Diagnostics
    6 Treatment
        6.1 Insulin substitution
        6.2 Further measures
        6.3 Insulin resistance
        6.4 Home monitoring
    7 Hypoglycemia
    8 Web links
    9 Literature and sources

Incidence[edit]

As in humans, the number of diabetics is increasing in dogs. However, it is unclear whether the frequency of disease is increasing in real terms or whether the disease is merely being detected more frequently due to improved diagnostics in veterinary practice.[1] It is estimated that approximately 0.3 to 1% of the total population of domestic dogs has diabetes mellitus.[2] Diabetes now represents the second most common hormonal disorder in dogs. In 8 out of 10 cases, the affected animals are adult, unneutered female dogs.[1][3]
Forms[edit]

The classification of canine diabetes mellitus varies in the literature. In principle, the disease can be divided into insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) and non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM) [4] [5]. The current WHO classification in human medicine is not commonly used in veterinary medicine. In principle, all forms of diabetes can also occur in dogs.[1] However, in practice, insulin-dependent diabetes mellitus is almost exclusively observed, while non-insulin-dependent (type II diabetes) - i.e. insulin resistance of the peripheral insulin target cells - is almost never observed, in contrast to humans and cats.[4] [5]

In primary diabetes mellitus with absolute insulin deficiency (type I diabetes), the insulin-producing beta cells of the pancreas no longer work or do not work sufficiently, either due to genetic predisposition, infection, or antibody formation against the beta cells. It accounts for about half of the cases in dogs[6] but, unlike in humans, develops predominantly in adult animals.

The so-called secondary diabetes mellitus (type III diabetes in humans) develops as a secondary disease. These can be pancreatitis, pancreatic tumor, adrenal hyperfunction (Cushing's syndrome), hypothyroidism, or excessive secretion of growth hormone (hypersomatotropism).[3] In addition, secondary diabetes mellitus can be triggered by the administration of diabetogenic drugs (cortisones, STH, progestogens).[4] [7

Both primary and secondary diabetes mellitus are usually irreversible in the dog, unlike in the cat.[5]

As a special feature, diabetes mellitus can occur as a result of diestrus in unneutered bitches. In this case, the progesterone secreted by the ovaries stimulates the formation of growth hormone, which acts as an antagonist of insulin. If the progestogen secretion is not eliminated by means of castration, diabetes requiring lifelong therapy is inevitable. Although this form of diabetes is initially reversible after removal of the gonads, affected bitches have reduced levels of beta cells even before the onset of symptoms, making them susceptible to the disease even as spayed animals.[4]
Disease etiology[edit]

With insulin deficiency, glucose (dextrose) can no longer be utilized in the cells. In addition, disturbances in fat and amino acid metabolism occur. As a result of the impaired utilization of glucose, which is present in the body through intake from food and through synthesis in the liver, it initially accumulates in the blood (hyperglycemia). Above a certain threshold (about 200 mg/dl), the recovery capacity in the renal tubules of the kidney is exceeded and sugar is excreted in the urine (glucosuria). As a result of the osmotic effect of glucose, more water is also excreted in the urine, so the volume of urine increases (polyuria). The increased water loss is compensated by increased water intake (polydipsia). The glucose deficiency in the brain, especially in the satiety center in the hypothalamus, leads to hunger and increased food intake (polyphagia). As a result of the impaired glucose utilization, the body tries to compensate for the lack of energy by breaking down proteins (especially from the muscles) and fat. This leads to emaciation (inanition, cachexia). [4]

If insulin deficiency persists for a long time, a further metabolic derailment, called ketoacidosis, may occur. As a result of increased fat breakdown, more fatty acids are released that can no longer be utilized by the body in the citric acid cycle and are converted to keto bodies. Since keto bodies have an acidic pH, this leads to hyperacidity (acidosis). The excess keto bodies can also be excreted in the urine (ketonuria) and increase polyuria as a result of their osmotic effect. Marked ketoacidosis is a life-threatening condition.
Clinical manifestations[edit]

Diabetes often goes unnoticed at first unless elevated blood glucose levels are discovered during routine testing. Clinical symptoms do not appear until glucose excretion through the urine (glucosuria) or ketoacidosis occurs. Typical symptoms of clinically manifest diabetes are excessive fluid intake (polydipsia), increased urination (polyuria), greatly increased feed intake (polyphagia), and weight loss.

If these initial symptoms are overlooked, secondary symptoms may predominate. Sometimes the first symptom noted by the owner is a decrease in vision, which may be due to diabetes-induced lens opacification. In this case, glucose, which also occurs in increased amounts in the aqueous humor, is converted to sorbitol in the lens by the enzyme aldose reductase, which accumulates there and leads to the destruction of the lens cells due to the osmotic influx of water.[7] [8]

It is not uncommon for diabetes mellitus to be noticed only when ketoacidosis is manifest. Here, the general condition is severely disturbed, and the animals may be listless or even comatose.[4] [5] [3]
Diagnostics[edit]

Diagnosis by the veterinarian is made by measuring blood glucose levels. Evidence of diabetes mellitus in dogs is a sustained blood glucose level in fasting animals, i.e. without prior food intake, of over 150 mg/dl (8.3 mmol/l). Physiological (i.e., considered healthy) fasting blood plasma glucose levels are 70 to 120 mg/dl (3.9 to 6.7 mmol/l) [3][9].

Detection of glucose in the urine is not conclusive, as it can also occur in dogs with kidney disease. However, the detection of glucose in the urine gives an indication of diabetes mellitus if the specific gravity of the urine is high at the same time (>1.035).

The determination of the fructosamine content plays only a minor role in the dog, in contrast to diabetes mellitus in the cat. Values above 340 µmol/l are indicative of diabetes mellitus.
Treatment[edit]

Replacement of the insulin-producing islets of Langerhans by islet cell transplantation is not an option in dogs, although this procedure was first performed in a dog in 1891 by Oskar Minkowski. This procedure is still in the experimental stage in human medicine and is unlikely to become established in veterinary medicine due to the immense costs involved. Canine diabetes mellitus is treated by the administration of insulin.

In uncastrated bitches, castration (ovariohysterectomy) is recommended as the first measure, since the formation of progesterone during metoestrus or dioestrus leads to destabilization of the disease and, as a result of the induced insulin antagonist somatotropin, correct adjustment to insulin is not possible. In the ideal case, which however rarely occurs, the symptoms of the disease disappear with the removal of the ovaries and there is no need for further treatment.

There are two phases in insulin treatment stabilization of the dog by setting the correct insulin dose and  the maintenance of the dog by regular monitoring of blood glucose levels.

The goal of treatment is always to minimize clinical signs, the risk of hypoglycemia, and the development of sequelae.
Insulin substitution[edit]

Because diabetes mellitus in dogs is virtually invariably insulin-dependent and irreversible, administration of a correct amount of insulin by subcutaneous injection is necessary throughout life. The correct amount of insulin is determined by adjusting the patient's blood glucose level, preferably using a daily profile (see below), by the veterinarian. This is done by starting with a dose in the lower dose range and adjusting the dose individually over several weeks on the basis of the sugar content in the blood.
The only insulin preparation currently approved for use in dogs in Germany is a medium-length, so-called intermediate insulin from pigs (porcine lente insulin, Caninsulin® from intervet). According to pharmaceutical regulations, other preparations may only be used in the case of a therapeutic emergency, i.e. if the effect is absent or insufficient or if there is intolerance. In these cases, human insulins can also be used. In the case of a complicated course of the disease, individually tailored combinations of long-acting and short-acting insulins can be used. Oral administration of antidiabetic drugs is not indicated in dogs.[3] Insulin is administered twice daily with intermediate insulin, and only after feeding. This avoids the dog going into a life-threatening hypoglycemia because it has received insulin but does not subsequently consume the appropriate amount of carbohydrate (see below).
Other measures[edit]

Indispensable accompanying measures in the treatment of the sick dog are:   

Adjustment to the ideal body weight (weight loss, weight gain).
Adherence to a strict feeding regime (type of food, amount of food and feeding time should always be the same). The insulin approved for dogs consists of an amorphous insulin and a crystalline insulin, the maximum effect of which occurs shortly after injection on the one hand, and after about 7 to 8 hours on the other, a characteristic that must be taken into account when feeding. For a good adjustment of the patient, a diet rich in crude fiber is advantageous. Special commercial dietary feeds are available for this purpose. Home-prepared feed should consist of one-third meat, one-third carbohydrate sources, and one-third vegetables.
Minimize physical and psychological stress (e.g., no unusual physical exertion).

In addition, other underlying diseases that may be present must be ruled out or treated. Concomitant diseases must also be diagnosed and treated, as they can reduce the effectiveness of the insulin administered. 21% of dogs suffering from diabetes mellitus develop a mostly subclinical urinary bladder infection. [10]
Insulin resistance[edit]

Insulin resistance is the condition when a twice-daily dose of 1.5 I.U./kg body mass fails to lower blood glucose levels below 300 mg/dl. In this case, treatment errors (incorrect injection technique, incorrect dosage, insulin that has become ineffective, feeding) and administration of diabetes-inducing drugs (glucocorticoids, megestrol) due to other diseases must first be excluded. The most common causes of insulin resistance are other diseases such as Cushing's syndrome, bacterial infections, hypothyroidism, heart, liver and kidney diseases or chronic pancreatitis, and obesity. Autoimmune antibodies to the administered insulin are developed in only about 5% of cases, in which case a different insulin should be used.[11]
Home monitoring[edit]

As in human medicine, home monitoring, i.e., checking glucose levels at home with a blood glucose meter, can be performed in dogs. Although the procedure is not as essential in dogs as in cats, it is definitely recommended during the insulin adjustment phase[3].

Special devices are available for simple blood sampling. On the drop of blood thus produced, the blood glucose value can be measured with a commercially available blood glucose meter. This home monitoring has the great advantage that impending hypoglycemia is detected at an early stage. In addition, insulin treatment can be better adapted to the individual's daily routine. Home monitoring is simple and can be learned by any dog owner. It should be carried out once every two weeks in well-controlled dogs. A veterinary check-up is recommended every three months.

Long-term monitoring can also be done by the dog owner himself. Here, drinking quantity, urine output as well as the sugar content in the urine (test strips) or in the blood should be checked at least once a week.[3]
Hypoglycemia[edit]

Even in a well-controlled dog, hypoglycemia (hypoglycemic shock), i.e., too low a blood glucose level, can occur. The signs are severe hunger, restlessness, tremors, movement disorders (twitching) and even coma. Hypoglycemia is always an emergency and must be corrected immediately.

The recommended countermeasure is:

Offering food
Instilling a sugar solution (dextrose, honey or glucose syrup) into the mouth,  administration of a sugar cube or glucose under the tongue,

If these measures do not lead to success, an immediate presentation to the veterinarian is inevitable.
Web links[edit]

    Swissisc